硫化氢,分子式为H2S,分子量为34.076,标准状况下是一种易燃的酸性气体,无色,低浓度时有臭鸡蛋气味,浓度极低时便有硫磺味,有剧毒(LC50=444ppm<500ppm)。
硫化氢化学数据
1、疏水参数计算参考值(XlogP):0.5
2、氢键供体数量:1
3、氢键受体数量:1
4、可旋转化学键数量:0
5、互变异构体数量:无
6、拓扑分子极性表面积(TPSA):1
7、重原子数量:1
8、表面电荷:0
9、复杂度:0
10、同位素原子数量:0
11、确定原子立构中心数量:0
12、不确定原子立构中心数量:0
13、确定化学键立构中心数量:0
14、不确定化学键立构中心数量:0
15、共价键单元数量:1西南地区硫化氢气体厂家。硫化氢厂商
生产成因还有在腐bai作用主导下形成硫化氢的过程。腐bai作用是在含硫有机质形成之后,当同化作用的环境发生变化,发生含硫有机质的腐bai分解,从而释放出硫化氢。这种方式出现在煤化作用早期,生成的硫化氢规模和含量不会很大,也难以聚集。
是生成高含硫化氢天然气和硫化氢型天然气的主要形式,它发生的温度一般大于150℃。
煤和围岩中含硫有机质和硫酸盐岩发生热化学分解(裂解)作用和热化学还原作用,均可生成H2S气体。因煤和围岩中有机质硫含量及煤中硫酸盐硫含量很低,所形成的H2S含量一般不会超过2%。若围岩中硫酸盐岩含量较高时,可产生较多H2S气体。
由于地球内部硫元素的丰度远高于地壳,岩浆活动使地壳深部的岩石熔融并产生含硫化氢的挥发分,所以岩浆中常常含有硫化氢。而硫化氢的含量主要取决于岩浆的成分、气体运移条件等,因此岩浆中硫化氢的含量极不稳定,而且也只有在特定的运移和储集条件下才能在煤层中聚集下来。
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硫化氢的产生来源于蛋白质和一些化学反应分解的时候,是一种弱酸性水溶物,可以溶解到水中,可以燃烧,亦可以沉淀。在正常状态下的硫化氢十分容易被点燃的。当硫化氢的浓度十分低的时候,就会散发出一股臭鸡蛋的味道。浓度高的时候因为嗅觉系统被麻痹,反而没有了味道。
相对密度:为1.189(15℃,0.10133MPa)。它存在于地势低的地方,如地坑、地下室里。如果发现处在被告知有硫化氢存在的地方,那么就应立刻采取自我保护措施。只要有可能,都要在上风向、地势较高的地方工作。
极限:与空气或氧气以适当的比例(4.3%~46%)混合就会。因此含有硫化氢气体存在的作业现场应配备硫化氢监测仪。
硫化氢,H2S,是可燃性无色气体,具有典型的臭蛋味。
工业生产中很少使用硫化氢,接触的硫化氢一般是某些化学反应和蛋白质自然分解过程的产物,或以杂质形式存在。
接触硫化氢较多的行业有污水处理、造纸、石油加工、化肥制造、化学纤维制造以及某些化工原料制造等。
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发病机制
1.血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器,致反射性呼吸抑zhi。
2.硫化氢可直接作用于脑,低浓度起兴奋作用;高浓度起抑zhi作用,引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑zhi剂,能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合,而抑zhi电子传递和氧的利用,引起细胞内缺氧,造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧*敏感,故*易受损。
3.继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低,可使病情加重,神经系统症状持久及发生多器guan功能衰竭。
4.硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解,并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠,对粘膜有强刺激和腐蚀作用,引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息,对较深的组织损伤*重,易引起肺水肿。
5.心肌损害,尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现,可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。 高纯硫化氢气体厂家。新疆硫化氢
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天然气的主要成分是CH4,其相对分子质量是16,而空气品均相对质量是29,所以一旦天然气泄露往上空飘散,不易形成源。
但一旦天然气泄露还是有隐患,特别是在封闭环境中。
而天然气无色无味,所以要放入一些硫化氢。硫化氢,H2S,相对分子质量34,大于空气,且具有臭鸡蛋气味,虽然具有毒性,但低浓度没关系,而且人类对这种气味很敏感。天然气一旦泄露,人会自然闻到臭味,从而知道泄露一事并采取措施。
批注:H2S正常情况下是一种无色、易燃的酸性气体,浓度低时带恶臭,气味如臭蛋;浓度高时反而没有气味(因为高浓度的硫化氢可以麻痹嗅觉神经)。 硫化氢厂商
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