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硫化氢极限：与空气或氧气以适当的比例（4.3%～46%）混合就会。因此含有硫化氢气体存在的作业现场应配备硫化氢监测仪。

硫化氢可燃性：完全干燥的硫化氢在室温下不与空气中的氧气发生反应，但点火时能在空气中燃烧，钻井、井下作业放喷时燃烧，燃烧率*为86%左右。硫化氢燃烧时产生蓝色火焰，并产生有毒的二氧化硫气体，二氧化硫气体会损伤人的眼睛和肺。在空气充足时，生成SO2和H2O。

硫化氢溶解性：硫化氢气体能溶于水、乙醇及甘油中，化学性质不稳定。微溶于水，形成弱酸，称为“氢硫酸”。其水溶液包含了氢硫酸根HS-（在摄氏18度、浓度为0.01-0.1摩/升的溶液里，pKa=6.9）和硫离子S2-（pKa有争议，在12至17间）。一开始清澈的氢硫酸置放一段时间后会变得混浊，这是因为氢硫酸会和溶解在水中的氧起缓慢的反应，产生不溶于水的单质硫。

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生产成因还有在腐bai作用主导下形成硫化氢的过程。腐bai作用是在含硫有机质形成之后，当同化作用的环境发生变化，发生含硫有机质的腐bai分解，从而释放出硫化氢。这种方式出现在煤化作用早期，生成的硫化氢规模和含量不会很大，也难以聚集。

是生成高含硫化氢天然气和硫化氢型天然气的主要形式，它发生的温度一般大于150℃。

煤和围岩中含硫有机质和硫酸盐岩发生热化学分解（裂解）作用和热化学还原作用，均可生成H2S气体。因煤和围岩中有机质硫含量及煤中硫酸盐硫含量很低，所形成的H2S含量一般不会超过2%。若围岩中硫酸盐岩含量较高时，可产生较多H2S气体。

由于地球内部硫元素的丰度远高于地壳，岩浆活动使地壳深部的岩石熔融并产生含硫化氢的挥发分，所以岩浆中常常含有硫化氢。而硫化氢的含量主要取决于岩浆的成分、气体运移条件等，因此岩浆中硫化氢的含量极不稳定，而且也只有在特定的运移和储集条件下才能在煤层中聚集下来。

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硫化氢浓度是多少无味？

硫化氢在低浓度0.05ppm的时候，会有臭鸡蛋的味道。在较高浓度50-150ppm时，由於麻痹感觉神经，因此反而闻不到味道。

硫化氢浓度在150-250ppm引起黏膜刺激，包括流眼泪、结膜炎、角膜水肿、鼻炎、支qi管yan、支气管收缩、呼吸困难、发绀及肺水肿等症状发生。

硫化氢浓度在250到500ppm，则会有tou痛、头晕、恶心、呕吐、心跳快、无法呼吸、休克、意识不清及昏迷等症状出现。在500ppm浓度，30-60分钟，即可能呼吸麻痹死亡。

如果硫化氢浓度在750到1000ppm，则会有被击倒似的突发死亡，呼吸麻痹、及抽搐。在此浓度下，只要吸一口气，即可能突然死亡。

环境危害控制-现场处理

迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150m，大泄漏时隔离300m，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。如有可能，将残余气或漏出气用排风机送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。或使其通过三氯化铁水溶液，管路装止回装置以防溶液吸回。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。 重庆硫化氢气体厂家。

发病机制

1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑zhi。

2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑zhi作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑zhi剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑zhi电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧*敏感，故*易受损。

3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器guan功能衰竭。

4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤*重，易引起肺水肿。

5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。 硫化氢气体宏锦化工打折卖，价格优惠！工业硫化氢工厂

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硫化氢气体处理方法

干法脱硫废气处理方法：干法脱硫废气处理方法是利用的硫化氢的还原性和可燃性然后固体氧化剂或吸附剂来进行脱硫或者直接燃烧，干法脱硫也可被称为干式氧化废气处理法。

氧化铁废气处理法：氧化铁废气处理法采用的脱硫剂是氢氧化铁并添加了部分的石灰石、木屑和水等同时氧化铁法的形式分为分箱式和塔式两种。

氧化锌废气处理：氧化锌废气处理法采用氧化锌作为脱硫剂，但是该方法只适合处理硫化氢浓度较低气体，且不能恢复氧化锌脱硫剂的脱硫性能。

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