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重组人KLRG1蛋白(Recombinant Human KLRG1 Protein, hFc Tag)是一种重要的免疫调节分子,属于C型凝集素样受体家族,主要表达于自然杀伤细胞(NK细胞)和活化的T细胞表面。KLRG1(Killer Cell Lectin-like Receptor G1)通过与钙粘蛋白家族成员(如E-cadherin、N-cadherin)结合,传递抑制性信号,从而调控免疫细胞的活性,在维持免疫稳态、防止过度免疫反应中发挥关键作用。该重组蛋白采用真核表达系统(如HEK293细胞)制备,确保了其天然构象和生物活性。其C端融合了人IgG Fc(hFc)标签,不仅提高了蛋白的稳定性和溶解性,还便于通过Protein A亲和层析进行高效纯化。此外,hFc标签还可用于免疫共沉淀、流式细胞术及体内功能研究等实验。KLRG1在免疫衰老、慢性沾染及肿瘤免疫逃逸等过程中具有重要作用。研究表明,KLRG1表达水平与T细胞耗竭密切相关,是评估免疫细胞功能状态的重要标志物。因此,重组人KLRG1蛋白不仅是研究免疫调节机制的重要工具,也为开发免疫治策略提供了有力支持,具有重要的科研和临床应用价值。使得 AluI 能够在多个位点进行切割。它会在识别到该序列后,在“^”标记的位置将 DNA 链切断。Recombinant Human IL-13Ra1 Protein,His Tag

Recombinant Human IL-13Ra1 Protein,His Tag,标准物质

重组人潜伏性TGF-β2蛋白(RecombinantHumanLatentTGF-β2)是一种重要的多功能细胞因子复合物,属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员。TGF-β2与TGF-β1、TGF-β3同属TGF-β亚型,广参与胚胎发育、细胞分化、免疫调节及组织修复等生理过程。潜伏性TGF-β2由成熟TGF-β2肽段与其潜伏相关肽(Latency-AssociatedPeptide,LAP)通过非共价键结合形成,是TGF-β2在体内的主要存在形式,能够维持其非活性状态,防止过早启动。该重组蛋白通常采用真核表达系统(如CHO细胞或HEK293细胞)制备,确保了其天然构象和生物活性。潜伏性TGF-β2在体外可被酸性环境、蛋白酶切割或整合素介导的机械力作用启动,释放出具有生物活性的成熟TGF-β2,进而发挥生物学功能。研究表明,TGF-β2在眼部发育、神经系统发育及免疫稳态维持中具有独特作用,其异常表达与眼部疾病、神经系统疾病及病进展密切相关。因此,重组人潜伏性TGF-β2蛋白不仅是研究TGF-β信号通路的重要工具,也为开发相关疾病的治策略提供了有力支持,具有重要的科研和临床应用价值。Recombinant Mouse Nectin-4 Protein,His TagPhusion Master Mix (2×) 是一种即用型预混液包含dNTPs、Mg²⁺和优化的反应缓冲液加入模板和引物可进行反应。

Recombinant Human IL-13Ra1 Protein,His Tag,标准物质

重组人Skp1蛋白(His-Avi Tag)是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白,融合了His和Avi双标签,便于纯化和高灵敏度检测。Skp1(S-phase kinase-associated protein 1)是SCF(Skp1-Cullin-F-box)泛素连接酶复合体的关键组分,广参与细胞周期调控、蛋白质降解和信号转导等生物学过程。Skp1的功能与机制Skp1是SCF复合体的关键组成部分,通过与F-box蛋白结合,招募特定的底物蛋白,进而促进其泛素化修饰和降解。这一过程在细胞周期的G1/S期转换、DNA损伤修复以及多种信号通路的调控中起着至关重要的作用。Skp1的功能异常与多种疾病的发长发展密切相关,包括病、神经退行性疾病和发育障碍等。重组人Skp1蛋白(His-Avi Tag)的特点重组人Skp1蛋白(His-Avi Tag)具有以下明显特点:高纯度:纯度≥95%(经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证),确保实验结果的可靠性。低内素:内素水平<0.1 EU/μg,适合用于细胞实验和体内研究。双标签设计:His标签便于通过Ni-NTA磁珠进行快速纯化;Avi标签可在体外被BirA酶定点生物素化,结合链霉亲和素(Streptavidin)实现极高的检测灵敏度和特异性。

重组人TNFR2蛋白是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白,融合了hFc标签,便于纯化和检测。TNFR2(TumorNecrosisFactorReceptor2)是TNF-α的另一种受体,主要参与免疫调节、组织修复和细胞存活等生物学过程。与TNFR1不同,TNFR2主要在免疫细胞(如T细胞、B细胞、树突状细胞)和非免疫细胞(如内皮细胞、成纤维细胞)上表达,且其信号转导主要促进细胞存活和组织修复。TNFR2的功能与机制TNFR2通过其胞外区与TNF-α结合,启动下游的信号通路。TNFR2的信号转导依赖于其胞内段的结构域,能够启动NF-κB、MAPK等信号通路,进而调节细胞的存活、增殖和组织修复。TNFR2在免疫调节中发挥重要作用,通过促进T细胞的存活和功能,调节免疫反应。此外,TNFR2还参与调节血管生成和组织修复,对维持组织稳态至关重要。TNFR2的功能异常与多种疾病相关,如自身免疫性疾病、心血管疾病和瘤。重组人TNFR2蛋白(hFcTag)的特点重组人TNFR2蛋白(hFcTag)具有以下明显特点:高纯度:纯度≥95%(经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证),确保实验结果的可靠性。低内素:内素水平<0.1EU/μg,适合用于细胞实验和体内研究。功能完整:保留了天然TNFR2的配体结合位点和信号转导功能。T4 DNA 聚合酶是一种模板依赖的 DNA 聚合酶,需要特定的 DNA 模板才能进行 DNA 合成反应。

Recombinant Human IL-13Ra1 Protein,His Tag,标准物质

重组人TDGF1蛋白是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白,融合了His标签,便于纯化和检测。TDGF1(Teratocarcinoma-Derived Growth Factor 1),也称为CRIPTO,是一种分泌性糖蛋白,在胚胎发育、组织修复和病发生中发挥重要作用。它通过调节细胞增殖、分化和迁移,影响多种生物学过程。TDGF1的功能与机制TDGF1是Nodal信号通路的关键调节因子,通过与Nodal和Activin A等配体结合,增强其对下游信号通路的启动。TDGF1在胚胎发育过程中对细胞分化和身体形成至关重要,尤其是在胚胎干细胞的多能性维持和早期胚胎发育中。此外,TDGF1在多种病(如乳腺病、结直肠病和卵巢病)中异常表达,与瘤的侵袭性和转移能力密切相关,其高表达通常预示着不良预后。重组人TDGF1蛋白(His Tag)的特点重组人TDGF1蛋白(His Tag)具有以下明显特点:高纯度:纯度≥95%(经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证),确保实验结果的可靠性。低内素:内素水平<0.1 EU/μg,适合用于细胞实验和体内研究。功能完整:保留了天然TDGF1的配体结合位点和信号调节功能。

在糖蛋白结构分析领域,Endo H 是一种重要的工具酶,通过水解糖蛋白中的特定糖苷键,可以将糖链切割下来。Recombinant Human OX40/TNFRSF4/CD134(hFc Tag)

Phusion DNA Polymerase的反应条件稳健,几乎无需优化,即使在存在PCR抑制剂的情况下也能表现出色。Recombinant Human IL-13Ra1 Protein,His Tag

SIGIRR(Single Ig IL-1R Related molecule,又称TIR8)是IL-1R超家族中只有的抑制型受体,通过阻断MyD88、TRIF招募,抑制TLR/IL-1β过度信号,在脓毒症、肠炎及自身免疫疾病中发挥关键刹车作用。本品采用CHO-K1真核表达,完整胞外Ig结构域(aa 1-118)融合人IgG1 Fc形成稳定二聚体,经Protein A、离子交换两步纯化,SDS-PAGE非还原条带≈75 kDa,纯度≥98%;内素<0.05 EU/μg,可直接用于小鼠体内干预实验。功能验证:SPR测定其与TLR4共受体MD-2亲和力KD=8.3 nM;在THP-1巨噬细胞模型中,100 ng/mL重组SIGIRR-hFc可阻断LPS诱导的NF-κB报告基因活性下降70%,并减少IL-6分泌至基线水平。hFc标签兼容ELISA、流式及免疫共沉淀,可用于定量检测炎症患者血清sSIGIRR水平,亦可固定于芯片高通量筛选激动型或拮抗型抗体。该蛋白为解析先天免疫稳态机制、开发SIGIRR靶向抗疗法提供了高活性、标准化的研究级试剂。Recombinant Human IL-13Ra1 Protein,His Tag

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Recombinant Human Eotaxin/CCL11 2026-03-01

重组人TIE1蛋白(His Tag)是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白,融合了His标签,便于纯化和检测。TIE1(TIE-1)是一种主要在血管内皮细胞上表达的受体酪氨酸激酶,广参与血管生成、血管重塑和内皮细胞功能的调控。它在胚胎发育和组织修复过程中发挥关键作用。TIE1的功能与机制TIE1是TIE受体家族的重要成员,与TIE2共同参与调节血管内皮细胞的增殖、迁移和存活。TIE1通过其胞外区的免疫球蛋白样结构域与配体(如ANGPT1和ANGPT2)结合,启动下游的信号通路,调节内皮细胞的功能。TIE1在血管生成过程中对血管的稳定性和成熟至关重要。此外,TIE1还参与调节血管的通透性和炎症反应...

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