Pressinoic Acid

Name:4-1BBR/TNFRSF9,Human同义:Tnfrsf9,CD137抗原,T细胞抗原ILA描述:4-1bb受体,也称tnfrsf9是tnf超家族受体的一个成员。它主要表达在各种T细胞表面,但也存在于B细胞、单核细胞和各种转化细胞系中。4-1bb受体结合到4-1bbl,为T淋巴细胞提供共同刺激信号。4-1b受体的信号传递与抗原表达过程和细胞毒性T细胞的生成有关。物种:人类资料来源:E。大肠杆菌生物活性:与标准相比具有完全生物活性。利用人外周血单核细胞产生的IL8的抑制作用决定了其生物活性。在4-1bb配体和4-1bb受体中,大约90%的IING都是用1g浓度进行的。格斯序列缩短:分子式:C终端:分子量:测量的分子量:大约17.7kda,一个含有166个氨基酸的非糖化多肽链。Purity:>97%bySDS-PAGEandHPLCanalyses.配方:用10mmPb,PH8.0,150mm纳克尔过滤浓缩液冻干.重建:我们建议在开瓶前先将此瓶简单离心,以便将其放在底部。在无菌蒸馏水或含有0.1%BSA的水缓冲液中再形成浓度为0.1-1.0毫克/毫升。库存解决方案应分配到工作参数中,并在20℃处储存。应在适当的缓冲解决方案中进一步稀释。水平:Lal法测定的Rhu4-1b受体小于1欧盟/克。储藏:无菌过滤白干冻干粉。凝血酶是由大小分别为31 KD和6 KD的两条肽链通过二硫键组成的一种丝氨酸蛋白水解酶。Pressinoic Acid

α-凝血酶（α-Thrombin）是一种高度特异性的丝氨酸蛋白酶，由凝血酶原（Prothrombin，II因子）经蛋白水解活化而来。它在凝血过程中起着非常重要的作用，不仅能够促使纤维蛋白凝块的产生，还负责提供反馈信号来寻找前辅因子：V因子和VIII因子。也可以用作血管收缩剂。在体内，活化的X因子（FactorXa）切割凝血酶原，释放出活性肽并将凝血酶切割成具有催化活性的α-凝血酶。α-凝血酶由一条轻链（Achain）（Mw~6,000）和一条重链（Bchain）（Mw~31,000）通过二硫键连接而成。某些情况下，α-凝血酶会发生自溶生成β-凝血酶和γ-凝血酶。β-凝血酶由对α-凝血酶A链水解并切割含有B链糖基化位点的小片段（B1，B2）组合而成。除了用于凝血研究之外，α-凝血酶还常用来位点特异性切割融合蛋白。基因重组时将凝血酶识别位点插入在目的蛋白与利于后续纯化和/或表达的多肽或者蛋白之间，通过凝血酶切割表达的重组子即可释放目的蛋白。凝血酶本身可通过亲和层析技术快速去除。本品是由匀质化的人凝血酶原经由Xa因子，Va因子和磷脂活化而得，经SDS-PAGE检测确保凝血酶原的完全活化，并以NIH凝血酶的标准品为参考，提供的酶活力不少于3091NIHU/mg。Recombinant Cynomolgus BTLA Protein,His TagCX3CL1受到促炎性刺激的上调，包括巨噬细胞，树突状细胞，内皮细胞，神经元，平滑肌，上皮细胞的细胞类型。

Cas9核酸酶是一种向导RNA（guideRNA,gRNA）引导的核酸内切酶，可催化双链DNA的裂解。NLS-Cas9-EGFP在Cas9核酸酶的基础上进行改造，它在N端包含一个核定位信号(NLS)，在C端包含一个EGFP和一个6X(His)序列。当Cas9以NLS序列表达时，Cas9RNP复合物在进入细胞后立即定位到细胞核。不需要体内转录或翻译，提高了效率。此外，与其他系统相比，EGFP标签可作为追踪或分类转染细胞的报告器，通过荧光细胞分选(FACS)富集所需基因组编辑的细胞群。它降低了在基因组编辑应用中与单细胞克隆和基因分型相关的人工和成本。产品特点如下：无DNA：没有外部DNA添加；高切割效率：NLS确保Cas9蛋白高效进入细胞核；低脱靶效应：Cas9核酸酶的瞬时表达提高了切割的特异性；节省时间：无需转录和翻译；减少劳动力：通过基于EGFP的FACS富集细胞群以进行所需的基因组编辑。C端His标签增加了融合蛋白检测方法的选择。可应用于：通过体外DNA切割筛选高效和特异性靶向gRNA。通过电穿孔或注射与特定gRNA结合时的体内基因编辑。通过基于EGFP的FACS富集细胞群以进行所需的基因组编辑。储存条件-25~-15℃保存，有效期1年。

RecombinantBiotinylatedHumanAFP(HLA-A*02:03)Protein,His-AviTag性能参数表达区间及表达系统（Source）RecombinantBiotinylatedHumanAFP(HLA-A*02:03)ProteinisexpressedfromHEK293withHistagandAvitagattheC-terminal..ItcontainsGly25-Thr305(HLA-A*02:03),Ile21-Met119(B2M)andFMNKFIYEIpeptide.[Accession|AAA03604.1(HLA-A*02:03)&P61769(B2M)&FMNKFIYEI]分子量大小（MolecularWeight）TheproteinhasapredictedMWof50.70kDa.Duetoglycosylation,theproteinmigratesto53-60kDabasedonTris-BisPAGEresult.（Endotoxin）Lessthan1EUperμgbytheLALmethod.纯度（Purity）>95%asdeterminedby>95%asdeterminedbyHPLC制剂（Formulation）Lyophilizedfrom0.22μmfilteredsolutioninPBS(pH7.4).Normally8%trehaloseisaddedasprotectantbeforelyophilization.重构方法（Reconstitution）Centrifugetubesbeforeopening.Reconstitutingtoaconcentrationmorethan100μg/mlisrecommended.Dissolvethelyophilizedproteinindistilledwater.UbcH5a/UBE2D1具有一个保守的E2催化结构域，该结构域含有一个活性位点半胱氨酸残基。

Name:AITRL,MouseSynonyms:Activation-inducedTNFRmemberLigand,TNFSF18,GITRL,TL-6Description:Activation-InducibleTNF-RelatedLigand(AITRL),alsoknownasGlucocorticoid-InducedTNF-RelatedLigand(GITRL),belongstothetumornecrosisfactorsuperfamily(TNFSF).AITRLisaTypeIIsingletransmembraneproteinandshareslowconservationwithintheextracellulardomainwithotherTNFSFmembers.AITRLisexpressedonmacrophages,immatureandmaturedendriticcellsandBcells.Itsreceptor,Activation-InducibleTNFRfamilyReceptor(AITR),isexpressedonTlymphocytes,naturalkiller(NK)cells,andantigen-presentingcells.AfterbindingbyAITRL,AITRcanbereleased.AITRactivationincreasesresistancetotumorsandviralinfectionsandisinvolvedinautoimmuneandinflammatoryprocesses.Inaddition,activatedAITRincreasesTCR-inducedTcellproliferationandcytokineproductionandrescuesTcellsandNKcellsfromapoptosis.RecombinantmouseActivation-InducibleTNF-RelatedLigand(rmAITRL)producedinE.（FGF-21）是FGF基因家族的成员。 基于其结构，FGF-21与FGF-19和-23一起进一步分为FGF的亚家族。Recombinant Mouse CD19 Protein,His Tag

SUMO蛋白酶识别完整的含有100个氨基酸的SUMO标签蛋白，并能高效地把SUMO从融合蛋白上切割下来。Pressinoic Acid

AngiotensinIConvertingEnzyme(ACE-2),alsocalledACEH(ACEhomologue),isadimeric,zinc-dependentmetalloproteaseoftheACEfamilythatalsoincludessomaticandgerminalACE.ACE-2mRNAisfoundathighlevelsinheart,testis,andkidneyandatlowerlevelsinawidevarietyoftissues.ACE-2istheSARS-CoVandSARS-CoV2Spikeproteinreceptorinvivo,functionscatalyticallyasacarboxypeptidasetocleaveseveralsubstratesincludingangiotensinsIandII,andactsasapartnerforB0AT1-familyaminoacidtransporters.Throughthesefunctions,ACE-2hasbeenshowntobeinvolvedinseveraldiseasesincludingSARS,COVID19,acutelunginjury,heartdisease,liverandlungfibrosis,inflammatorylungdisease,andcardiopulmonarydisease.FulllengthACE-2proteinincludesanextracellularregioncomposedofasingleN-terminalpeptidasedomainandC-terminalcollectrin-likedomain(CLD),atransmembranedomain,andashortcytoplasmictail.TheN-terminalpeptidaseregionisrequiredforbindingtoSARS-CoVandSARS-CoV2spikeproteins,whiletheCLDcontainsaregionthatpromotesdimerizationandassociationwithaminoacidtransporters.Pressinoic Acid