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细胞外基质：蛋白聚糖(proteoglycan), 它们能够形成水性的胶状物，在这种胶状物中包埋有许多其它的基质成分；②结构蛋白，如胶原和弹性蛋白，它们赋予细胞外基质一定的强度和韧性；③ 粘着蛋白(adhesive，又称纤维连接蛋白、纤粘蛋白，目前我国对该蛋白研究较早并取得一定成就的是郑州德福恩生物技术有限公司):如纤粘连蛋白和层粘联蛋白，它们促使细胞同基质结合。其中以胶原和蛋白聚糖为基本骨架在细胞表面形成纤维网状复合物,这种复合物通过纤粘连蛋白或层粘连蛋白以及其他的连接分子直接与细胞表面受体连接;或附着到受体上。由于受体多数是膜整合蛋白,并与细胞内的骨架蛋白相连,所以细胞外基质通过膜整合蛋白将细胞外与细胞内连成了一个整体。细胞外基质通过膜整合蛋白将细胞外与细胞内连成了一个整体。开封正规细胞外基质胶厂家供应

根据胶原的结构和功能可将其分为：1.锚丝状胶原（collagen　of　aachoring　filament）Ⅶ型胶原属此组，其肽链三螺旋长达1530个氨基酸，中间穿插许多非胶原序列。两条前胶原肽链的羧基端肽端-端重叠交联形成二聚体，多个二聚体以羧基端交联区为中心侧-侧聚集成锚丝状纤维。这一纤维的两个氨基端肽连接到基地膜的某种分子上起锚定作用，故名。2.三螺旋区不连续的纤维相关性胶原（fibril　associated　collagens　with　intenrupted　triplehelices；FACIT）这一组包括Ⅸ、Ⅻ、ⅩⅣ、ⅩⅥ及ⅩⅨ型胶原，而且其数目还不断增加。其本身不形成纤维，但与纤维性胶原纤维的表面相连。目前对这一组胶原的确切功能及组织、细胞分布尚不了解。ⅩⅣ型曾被称为粗纤维调节素（undulin），但现在认为其特征性结构为胶原三螺旋，故名ⅩⅣ型胶原。温州细胞外基质胶厂家供应过纤粘连蛋白或层粘连蛋白以及其他的连接分子直接与细胞表面受体连接。

构成细胞外基质的大分子：原胶原共价交联后成为具有抗张强度的不溶性胶原。胚胎及新生儿的胶原因缺乏分子间的交联而易于抽提。随年龄增长，交联日益增多，皮肤、血管及各种组织变得僵硬，成为老化的一个重要特征。人α1（Ⅰ）链的基因含51个外显子，因而基因转录后的拼接十分复杂。翻译出的肽链称为前α链，其两端各具有一段不含Gly-X-Y序列的前肽。三条前α链的C端前肽借二硫键形成链间交联，使三条前α链“对齐”排列。然后从C端向N端形成三股螺旋结构。前肽部分则呈非螺旋卷曲。带有前肽的三股螺旋胶原分子称为前胶原（procollagen）。胶原变性后不能自然复性重新形成三股螺旋结构，原因是成熟胶原分子的肽链不含前肽，故而不能再进行“对齐”排列。

构成细胞外基质的大分子：前α链在粗面内质网上合成，并在形成三股螺旋之前于脯氨酸及赖氨酸残基上进行羟基化修饰，脯氨酸残基的羟化反应是在与膜结合的脯氨酰-4羟化酶及脯氨酰-3羟化酶的催化下进行的。维生素C是这两种酶所必需的辅助因子。维生素C缺乏导致胶原的羟化反应不能充分进行，不能形成正常的胶原原纤维，结果非羟化的前α链在细胞内被降解。因而，膳食中缺乏维生素C可导致血管、肌腱、皮肤变脆，易出血，称为坏血病。胶原（collagen）是细胞外基质的较重要成分，目前已发现至少19型胶原，但肝脏中含量较高者*包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ和Ⅷ型。正常人肝脏的胶原含量约为5mg/g肝湿重，Ⅰ/Ⅲ型胶的比为1：1，各占33%左右；肝纤维化和肝硬化时肝脏胶原含量可增加数倍，且Ⅰ/Ⅲ型的比值可增加到3：1左右。肾小球硬化后，分泌合成大量的不易被降解的胶原。

细胞外基质和胶原的结构：胶原（collgen)的结构：在胶原纤维中，胶原的分子单位称为原胶原，由3 条多肽链组成3股螺旋结构，相对分子质量约30万左右，长达300nm,而直径*为 1.5nm。原胶原分子中每隔64 ~70nm即有易于染色的极性部位存在，而在胶原微纤维 中又呈阶梯式定向排列，故染色的胶原纤维上可看到横纹。胶原的分类：人体内共有14种胶原分子，分为非成纤维胶原（non-fier - forming collgens, IV、VI、YD、週、K、X 型胶原等）及成纤维胶原（fier - forming collgens, I、II、ID、V、XI型胶原）两大类，后者与病理性瘢痕关系更为密切。病 理性瘢痕时，胶原的主要改变是：①总量明显增高。增生性瘢痕中胶原的产量可达正常皮肤的7倍，而瘢痕疙瘩中胶原的产量可达正常皮肤的20倍。结构蛋白，包括胶原和弹性蛋白，分别赋予胞外基质强度和韧性。成都细胞外基质胶报价

成为光镜下可见的胶原纤维，抗张强度超过钢筋。开封正规细胞外基质胶厂家供应

免疫系统和细胞外基质之间的串扰：ECM是三维网状，支持细胞，调节重要的细胞过程：增殖，粘附，迁移，细胞分化和炎症。在对损伤的反应中，首先发生的事件包括免疫系统的启动和基质金属蛋白酶(MMPs)的上调。细胞对损伤信号的反应进程和较终结果在一定程度上受创床中存在的特定MMP及其活性持续时间的控制。克制巨噬细胞募集到损伤部位已被证明可以克制再生；然而，在体内对ECM重塑的影响研究较少。细胞外基质和免疫系统之间的这种相互作用在再生物种中是如何工作的尚不清楚。刺胞动物免疫系统的主要调节因子是蛋白酶、丝氨酸蛋白酶克制剂、克菌蛋白和补体系统。免疫的原始机制是克菌肽(AMPs)，在水螅体再生过程中，一些被归类为AMPs的基因被上调。开封正规细胞外基质胶厂家供应