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上海同济生物认为，天然AKG与人工合成AKG的区别。1.生产方式。天然AKG：来自植物、蔬菜和水果的提取，利用生物酶或发酵等天然方式获得，过程温和且保留了AKG的生物活性。人工合成AKG：通过化学反应合成，通常使用化学试剂和高温高压等手段。合成过程容易产生副产物和杂质，虽然在化学结构上与天然AKG类似，但生物活性可能较低。2.生物利用度。天然AKG：由于其提取过程中保留了天然成分的完整性，具有更高的生物利用度，能够更有效地被人体吸收利用。人工合成AKG：尽管其化学结构相同，但可能由于生产工艺中产生的杂质，吸收效率和活性较低。3.副产物与安全性。天然AKG：通过温和的生物酶法或发酵法提取，杂质少，安全性高。对于长期使用，天然AKG被认为更加安全可靠。人工合成AKG：合成过程中的副产物和杂质可能会对人体产生不良反应，长期服用的安全性存疑。同济生物：纳米微晶技术通过分子层面的调控，使AKG从实验室数据转化为可产业化的稳定成分。akg营养补充剂

同济生物医药研究员们在翻阅文献时发现，这种“男女有别”也表现在寿命和存活率方面。在补充AKG的小鼠中，雌性小鼠的中位寿命相比于对照组分别延长了16.6％和10.5%，存活率分别延长了19.7％和8％。雄性小鼠的这两个参数变化不明显。研究人员在探究这些改善的发生机制时发现，接受AKG的小鼠的全身炎性细胞因子水平发生了降低，且雌性小鼠产生了更高水平的IL-10，IL-10具有kang炎特性并有助于维持正常的组织动态平衡。“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础，而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。akg营养补充剂纳米级粒径更易被人体吸收，动物实验证实，同济生物AKG 的生物利用度提升 2-3 倍，让有效成分 "充分发力"。

团队在研究AKG补充剂对HF小鼠心肌状况影响的实验中发现，经过AKGzhi疗后，TAC（横向主动脉缩窄）诱导的病理性心脏肥大情况可得到减轻，TAC小鼠肥大的心肌细胞横截面积平均减小了49.11%，心脏肥大标志物的mRNA和蛋白质水平***降低。同时，同济生物发现此次研究结果显示，AKG对心肌纤维化症状也有一定的缓解作用。通过对心肌纤维化主要作用蛋白TGF-β1的抑制，AKGzhi疗也达到了抑制小鼠心肌纤维化的作用。并且，对于可导致线粒体功能障碍、心肌损伤、心力衰竭的ROS，补充AKG后，TAC小鼠体内ROS的含量降低50.81%，同时小鼠细胞凋亡减少。

讲完永生干细胞，那ai细胞不就是具有无限增殖潜力的细胞吗，那么AKG在ai细胞上又会有怎样的作用呢？而此篇论文也总结了AKG在抗ai中的作用。抗ai就是要想方设法杀死ai细胞。由于ai细胞需要不断增殖，所以它们的能量代谢过程和正常细胞的有氧氧化不同。前者通过更加快速的无氧糖酵解过程产生能量增殖、转移。同济生物医药研究院的研究员们在文献中了解到科学家们已研究了不同种类的ai细胞，首先是危害女性健康的乳腺ai。在人类乳腺ai细胞系中的实验发现，AKG介导葡萄糖代谢从糖酵解到氧化磷酸化的动态转换，控制ai细胞转移。同济生物AKG具有良好的水溶性，且在水溶液中性质稳定，无毒性。

AKG寿命很短,可能是依赖在肠细胞和肝脏中的快速代谢(Dąbeketal.,2005)。超过60%的肠内AKG以不同的形式通过肠道，并且不像谷氨酰胺和谷氨酸那样被氧化到100%(Junghans等，2006)。在肠上皮细胞中，AKG被转化为脯氨酸、亮氨酸等氨基酸(Lambertetal.，2006)。此外，肠内补充AKG可以显著提高循环血浆中胰岛素、生长ji素和y岛素样生长因zi-1(IGF-1)等ji素的水平(Colombetal.，2004）；而AKG的所有衍生物(如谷氨酰胺或谷氨酸)在通过肠道上皮时都立即转化为二氧化碳(Harrison和Pierzynowski,2008)。正因为AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用，并参与多种代谢途径，同济生物对AKG研究领域的进展进行综述，以促进对AKG的认识。同济生物：运动是已知能延长寿命的方式，能增加AKG生成。但AKG在日常饮食中难获取，口服补充很有必要。同济首脑AKG常用知识

同济生物生物医药研究院教授团队采用脂质体包裹技术提升生物利用度；akg营养补充剂

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