MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突胶质细胞糖蛋白,髓鞘的一种微量成分，属于免疫球蛋白超家族成员之一。t也是特定表达于***系统(CNS)的自身抗原，诱导多发性硬化症的原发性脱鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突胶质细胞糖蛋白的免疫优势表位，能够诱导强烈的T细胞和B细胞应激反应，具高度致脑炎性，能够诱导啮齿类动物的实验性白身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS动物模型，具有MS许多的临床和病理生理学特征。单次注射MOG(35-55)能够产生一种复发-缓解型神经性疾病,表现出大量斑块状脱髓鞘病症。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的多巴胺神经元损伤模型，免疫接种MOG(35-55)能抑制该神经元的白发再生功能。可以在猴、大鼠、小鼠等动物制备EAE模型。新疆专业的eae模型造模方法
实验性***反应性脑脊髓炎(EAE)是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的，以***系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化(MS)的理想动物模型,在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。实验性***反应性脑脊髓炎(EAE)是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的,以***系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化(MS)的理想动物模型，在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。上海推荐的eae模型如何构建MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以诱发慢性EAE(Chronic EAE)模型。
EAE动物模型作为神经科学研究领域的重要工具，为神经再生和修复的研究提供了有效的实验平台。这一模型能够模拟多发性硬化症（MS）等神经系统疾病的病理过程，使得科学家们能够在控制实验条件的情况下，观察和研究神经系统受损后的再生和修复机制。通过利用EAE动物模型，科学家们可以探索不同疗愈方法对神经再生的促进作用，评估不同药物或疗愈策略对神经修复的效果。此外，EAE动物模型还可以用于研究神经干细胞在神经再生中的应用，为神经修复领域的研究提供新的思路和方法。因此，EAE动物模型在神经再生和修复研究中发挥着不可替代的作用，为推动相关领域的进步做出了重要贡献。
自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型是古老、比较常用的人类MS实验模型。EAE包括了MS中观察到的病理特征，包括：炎症脱髓鞘轴突丧失神经胶质过多症该模型还可以研究炎症和髓鞘再生的解决反调节机制。但是，MS的每个方面都需要在EAE模型中进行单独研究，增加了数据分析的难度。此外，研究中使用的不同试剂可能会导致不同程度的疾病。在小鼠中，使用不同浓度的百日咳***进行实验性血液屏障损伤后，通过主动免疫诱导EAE。通过使用含有能够***先天免疫系统的细菌成分的佐剂实现对髓磷脂抗原的敏感作用。由于人类中的活化抗原尚不清楚，因此使用多种CNS组织抗原如髓鞘碱性蛋白（MBP）、蛋白脂质蛋白（PLP139-151）或髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白肽35-55（MOG35-55）诱导产生EAE。MBP68-86可直接诱导Lewis大鼠形成EAE模型，无需任何佐剂[。
实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomvelitis,EAE)是比较常用的实验性动物模型用来研究人炎症脱髓鞘病，多发性硬化病(Multiple sclerosis,MS)。EAE是一系列免疫病理和神经病理机制交叉作用引发的综合性状况，导致机体出现近似MS的关键***特征:炎症反应，脱髓鞘，轴突丧失和胶质增生。就减少炎症的反调控机理和髓鞘再生也发生EAE模型中，因此，该模型也可用来研究这些过程。另外，EAE通常用作细胞介导的***特异性的自身免疫疾病的模型。EAE具有复杂的神经药理学特征，许多目前已用或即将使用的MS***药物得以开发、测试或验证，基于EAE研究.大多数小鼠EAE模型神经系统损害主要表现在脊髓。上海推荐的eae模型如何构建
T细胞更易通过血脑屏障作用于神经髓鞘)建立EAE模型。新疆专业的eae模型造模方法
不同品种或同一品种不同品系动物对EAE模型的易感性主要受免疫反应基因(Ir基因)影响,Ir基因的调节作用表现为T细胞表面受体对髓鞘碱性蛋白(MBP)的特异性表达。动物的种类不同,其受体表达能力不同,对自身抗原的反应性不同,因而对EAE的易感性也不同,因此在选择动物时需要寻找EAE模型的敏感动物。鉴于对EAE模型敏感的Lewis、DA大鼠,PL/J,SJL/J小鼠的价格更加昂贵、不宜获得且难以饲养,国内多采用价廉易得的Wistar大鼠,但其敏感性不及前者。新疆专业的eae模型造模方法
