讲完永生干细胞,那ai细胞不就是具有无限增殖潜力的细胞吗,那么AKG在ai细胞上又会有怎样的作用呢?而此篇论文也总结了AKG在抗ai中的作用。抗ai就是要想方设法杀死ai细胞。由于ai细胞需要不断增殖,所以它们的能量代谢过程和正常细胞的有氧氧化不同。前者通过更加快速的无氧糖酵解过程产生能量增殖、转移。同济生物医药研究院的研究员们在文献中了解到科学家们已研究了不同种类的ai细胞,首先是危害女性健康的乳腺ai。在人类乳腺ai细胞系中的实验发现,AKG介导葡萄糖代谢从糖酵解到氧化磷酸化的动态转换,控制ai细胞转移。同济生物:研究指出AKG可通过增强脂肪氧化来防止氧自由基生成和脂质过氧化损伤,从而使脂肪代谢正常化。同养AKG图片

同济生物医药研究院在文献中了解到,在动物研究中,给予AKG对骨骼发育和体内平衡的维持产生了积极的影响(Kowaliketal.,2005;Tatara等人,2005a;Tatara等人,2005b)。AKG-喂食补充动物,增加的重量,长度,骨密度,骨矿物质含量、横截面积、惯性矩,意味着相对壁厚,皮质指数、比较大弹性强度和极限强度的骨头与改善。在对人体研究中也观察到AKG对骨组织及肌肉蛋白合成,改善氨基酸代谢的积极影响(Tocaj等,2003年;Fayh等,2007)。AKG或钙-AKG作为膳食补充剂的研究主要针对营养良好、代谢功能正常的住院成人,AKG可促进术后患者肌肉蛋白合成(Wernermanetal.,1990),改善血液透析患者的氨基酸代谢(Riedeletal.,1996),加速有机阴离子在肾脏的转运(Welbornetal.,1998)。akg保健品38000同济生物AKG它可以调节脂质代谢,减少脂肪肝的进展,同时降低血液中的氨和谷氨酸水平,缓解肝性脑症状。

同济生物医药研究院在分析查阅众多文献期刊中,发现AKG可以调节蛋白质合成和骨发育。在细胞代谢中,AKG提供谷氨酰胺和谷氨酸的重要来源,刺激蛋白质合成,抑制蛋白质在肌肉中的降解,并构成胃肠道细胞的重要代谢燃料(Hixt和Muller,1996;琼斯等,1999)。谷氨酰胺是生物体中所有类型细胞的能量来源,占总氨基酸池的60%以上,AKG作为谷氨酰胺的前体,是肠细胞的主要能量来源,也是肠细胞和其他快速分裂细胞的优先底物。另外,谷氨酸,从骨组织的神经纤维中释放出来,通过静脉周围肝细胞中AKG的还原胺化而合成(Stoll等,1991),并可导致脯氨酸合成的增加,脯氨酸在胶原的合成中发挥核xin作用。
在k衰老科学的浩瀚星空中,NMN(烟酰胺单核苷酸)曾如一颗耀眼的流星划过,以其作为NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)前体的身份,激发了无数科学家的研究热情。然而,随着时间的推移,另一颗更为璀璨的星星——AKG(α-酮戊二酸),逐渐崭露头角,以其独特的魅力和科学依据,在k衰老领域赢得了认可。同济生物医药研究院将结合国际医学期刊的研究成果及实际案例,深入探讨为何AKG能够超越NMN,成为扛衰老领域的新宠儿。在《自然·代谢》(NatureMetabolism)杂志上发表的一项研究中,科学家们详细阐述了AKG在能量代谢、线粒体功能及k衰老方面的作用机制。该研究指出,AKG能够直接促进三羧酸循环的进行,提高细胞内的能量产出,从而增强细胞的整体活力。此外,《细胞·代谢》(CellMetabolism)期刊也刊登了关于AKG在促进胶原蛋白合成、改善皮肤弹性方面的研究成果,进一步证实了其在k衰老领域的潜力。同济生物首脑AKG适合追求g品质生活的人。它不仅科技含量高,还非常注重安全性,实现逆0生长。

在干预干细胞方面,同济生物医药研究院认为AKG是具有双相作用的。所以,AKG能通过上调分化基因、下调“山中因子”之一OCT4加速分化。另外,自噬也可通过降低AKG水平来抑制干细胞多能性,轻轻敲醒干细胞沉睡的心灵,让它分化为不同的组织细胞,开始工作。总之,AKG是干细胞扩增和分化的微调器。在浩浩荡荡的渴盼永生的人类工业,比如细胞zhi疗、药物发现和组织工程中,它参与诱导干细胞的扩增和维持多能性;而干细胞z终还是要分化为不同功能的组织细胞,专一地服务于人体的某一项功能。此时,AKG又能辅助诱导分化,高效生成完全分化的功能性细胞。同济生物:随着年龄增长,血浆中 AKG 的水平会大幅下降。很难从食物中获取,可通过膳食补充剂形式进行补充。首脑akg可以长期服用吗
同济生物AKG:内层疏水“货仓”:承载脂溶性瑰宝(如辅酶Q10、Omega-3),提供稳定庇护。同养AKG图片
团队在研究AKG补充剂对HF小鼠心肌状况影响的实验中发现,经过AKGzhi疗后,TAC(横向主动脉缩窄)诱导的病理性心脏肥大情况可得到减轻,TAC小鼠肥大的心肌细胞横截面积平均减小了49.11%,心脏肥大标志物的mRNA和蛋白质水平***降低。同时,同济生物发现此次研究结果显示,AKG对心肌纤维化症状也有一定的缓解作用。通过对心肌纤维化主要作用蛋白TGF-β1的抑制,AKGzhi疗也达到了抑制小鼠心肌纤维化的作用。并且,对于可导致线粒体功能障碍、心肌损伤、心力衰竭的ROS,补充AKG后,TAC小鼠体内ROS的含量降低50.81%,同时小鼠细胞凋亡减少。同养AKG图片
AKG寿命很短,可能是依赖在肠细胞和肝脏中的快速代谢(Dąbeketal.,2005)。超过60%的肠内AKG以不同的形式通过肠道,并且不像谷氨酰胺和谷氨酸那样被氧化到100%(Junghans等,2006)。在肠上皮细胞中,AKG被转化为脯氨酸、亮氨酸等氨基酸(Lambertetal.,2006)。此外,肠内补充AKG可以显著提高循环血浆中胰岛素、生长ji素和y岛素样生长因zi-1(IGF-1)等ji素的水平(Colombetal.,2004);而AKG的所有衍生物(如谷氨酰胺或谷氨酸)在通过肠道上皮时都立即转化为二氧化碳(Harrison和Pierzynowski,2008)。正因为AKG...