子宫内膜异位症自然发生的前提是有月经周期，非人灵长类动物可用于自发性模型的建立，其与人类疾病的发生位点相同，且形态学与人类相应部位的相同，以前人们认为自发模型很少在卵巢形成EM，因此与人类EM的发生可能存在差异，但Dick[町等的研究改变了这一理论，证实卵巢也易发病。而诱发性模型(除非人灵长类动物)不能完全模拟人类发生EM的过程、环境。因此，非人灵长类动物是比较好的模型，但其发病率低，约25%-35'3毛;周期在10年以上;且来源、少，所需经费昂贵。而诱发性模型成功率为759串-959岛，实验周期为2个月左右，来源普遍，价格较低，适合大样本研究。子宫内膜异位症模型的优化有助于我们更好地模拟疾病的自然发展过程。青海小鼠子宫内膜异位症模型
子宫内膜异位症动物模型的建立与发展是为人类了解并改善EM提供基础，理想的动物模型应该尽可能与人类疾病相似，且规范化，能够准确地再现该疾病的特点，能可靠地反映疾病的发展变化，还应对临床有适应性和可控性，复制时经济易行。选择动物模型时应紧密围绕研究目的，权衡各种模型的利弊，充分发挥动物模型的优点，为临床研究提供指导。一些药物对EM模型有一定的作用，但需在人类进行进一步的证实。例如针对子宫内膜异位症模型的给药实验等 青海小鼠子宫内膜异位症模型子宫内膜异位症模型的研究有助于推动妇科医学的发展。
与正常子宫内膜细胞相比，子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促进自噬（Rap-ESC）和未处理（Ctrl-ESC）的异位内膜细胞共培养，来模拟体内微环境，结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调；而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈，与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化（Fig2）。
将人子宫内膜碎片经腹腔注入SCID小鼠体内以建立SCID小鼠子宫内膜异位症(EMT)模型,并观察其成模情况。方法 取56~62日龄CB-17 SCID雌性小鼠18只,体质量17~25 g,腹部常规消毒后用16号针头于小鼠下腹正中行腹腔穿刺,注入含子宫内膜碎片的磷酸缓冲液(PBS) 0.2 mL,含内膜碎片8~10块。种植第2日给予30 mg/kg体质量的苯甲酸雌二醇于小鼠腿部肌肉注射,以利于子宫内膜生长种植。结果 造模4周后见小鼠形态消瘦,部分呈病态,行手术打开腹腔见散在不典型内异病灶,取病灶检测未见典型的子宫内膜异位症病理学变化。子宫内膜异位症模型的建立有助于揭示疾病与因子之间的关系。
（1）自发性模型的建立常见于人或灵长动物，其病理学特征及病机和人类比较为相似，但发生率低，周期长，短期内无法获得足够的信息，且价格昂贵，限制了其在科研中的应用。（2）移植性多见于SCID小鼠或裸小鼠，有同种异体和异种异体之分，均有创伤小、易操作、成活率高等优点。SCID小鼠是严重联合免疫缺陷小鼠，为先天性T、B淋巴细胞联合免疫缺陷动物，用其进行移植后成活率较裸小鼠高，国外已将SCID小鼠作为人子宫内膜组织的受体动物。但是由于实验动物免疫缺陷动物，无法用于子宫内膜异位症免疫学机制及免疫改善方面的研究。美迪西根据客户的需求提供各种有效的动物模型，用来检测药物的有效性，实验动物有非人类灵长动物、狗、小鼠、大鼠、家兔、豚鼠、裸鼠等各种种类。（3）诱发性也为自体移植，其造模对象较广，如猴、兔、大鼠等。将其自体内膜通过手术种植到宫腔外，或闭锁其宫颈，使经血逆流而诱发。此法避免了排斥反应，但自体手术移植损伤大且死亡率高。该模型有助于我们评估不同改善方法对子宫内膜异位症患者的长期预后影响。青海小鼠子宫内膜异位症模型
子宫内膜异位症模型为药物研发提供了重要的实验平台。青海小鼠子宫内膜异位症模型
该子宫内膜异位症模型的建立，为我们揭示了疾病中细胞信号传导的异常变化。在子宫内膜异位症的发展过程中，细胞间的信号传导机制起着至关重要的作用。通过该模型，我们能够观察到子宫内膜异位症细胞在信号传导方面的异常表现。这些异常变化可能涉及多个信号通路和分子，导致细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的异常。进一步深入研究这些异常变化的机制，将有助于我们更好地理解子宫内膜异位症的发病机理，并为开发针对信号传导异常的改善策略提供重要依据。因此，该模型在揭示子宫内膜异位症细胞信号传导异常变化方面具有重要意义，为疾病的研究和改善提供了新的思路和方法。青海小鼠子宫内膜异位症模型
